不可忽视的血液成分—血清离子

血清钠：

 

 

血清钠是指血清中钠离子浓度。钠离子是细胞外液(如血液)中最多的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）和细胞生理功能有重要意义，并参与维持神经-肌肉的正常应激性。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，所以钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。因此，血清钠测定具有重要的临床意义，犹其有助于脱水的治疗。

 

血清钠的测定：

正常人体中钠约为40~44mmol/kg，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中;细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。

维持细胞内外钠的浓度差，主要依靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即Na+-K+泵)的作用。机体内钠的平衡主要靠肾脏的调节，这是通过各种激素来实现的。

 

 

 

临床意义：

 

血清钠降低：

1. 钠的丢失，如自胃肠道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等) 。

2. 高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。

3.高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。

4. 高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。

5 .急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能气体液和电解质调节不全;慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。

6. 慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）水从组织间移向血液，钠被稀释而降低;另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。

7. 内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。

8 .肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。

9. 脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。

10 .心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。

血清钠增高：

1. 体液容量减少，如脱水。

2 .肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。

3 .内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠;柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。

4. 脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。

血清钾：

 

 

人体内的钾主要来源于食物，食物中的钾90%以上短时间内在肠道被吸收，吸收入血液的钾在4h内即有90%从肾排出体外。钾离子大部分(98%)存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度恒定。组织细胞中平均含K+150mmol/L，红细胞内含K+约105mmol/L，血清中含K+约4~5mmol/L。体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，在保持机体的正常渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作用。

 

血清钾的测定：

 

钾是细胞内的主要阳离子，细胞外液中含量很低，它除了与代谢有关外，细胞内、外钾的浓度梯度对神经传导、肌肉、心肌等活动有重要作用。维持细胞内、外钾的浓度梯度也是依靠Na+-K+泵。钾亦由肾脏调节，但肾脏对钾的调节主要在慢性钾平衡方面发挥效应，对急性钾负荷的耐受能力主要取决于肾脏和肾以外组织，主要是肝脏和肌肉，以及小肠。在急性钾负荷后，最初4~5小时，约一半的钾由肾脏排泄，其余一半中的80%的钾转入细胞内，以及由肠道分泌随肠液排出。肾脏对钾调节和肾外的钾平衡机制受某些激素的影响，主要是肾上腺皮质激素(醋酸去氧皮质酮和醛固酮)的影响，它们有排钾保纳作用；胰岛素和肾上腺素可促进肝脏和肌肉对K+的摄取。

 

 

 

临床意义：

 

血清钾减低：

①摄取减少：长期禁食、厌食、少食。

②钾向细胞内移行：胰岛素治疗、碱中毒、周期性麻痹（低血钾型)等。

③尿中钾排泄增加：

1.盐皮质激素分泌增多：原发性醛固酮增多症、17α-羟化酶缺乏症、库欣综合征、异位性ACTH肿瘤、Bartter综合征(低醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)、继发性醛固酮增多症(恶性高血压，肾血管性高血压)、肾小球旁器细胞瘤、大量口服甘草等。

2.远端肾小管流量增加：利尿剂(排钾)、失钾性肾炎。

3.肾小管性酸中毒。

4.Fanconi综合征(范孔尼综合征)。

④钾从消化道丢失增加：呕吐、腹泻、结肠癌、绒毛腺癌、Zollinger-Ellison二氏综合征(卓-艾综合征胰原性溃疡)，WDHA综合征(水样腹泻和低血钾症伴有胰岛细胞腺瘤综合征)，服用泻药等。

⑤大量发汗。

血清钾增高：

1.补钾过多：口服(特别是肾功能不全尿量减少时)或静脉补钾过多。

2.钾向细胞外移行：假性高血钾症、酸中毒、胰岛素缺乏、组织坏死、使用大剂量洋地黄、周期性麻痹(高血钾型)、使用琥珀酰胆碱等。

3.尿钾排泄减少：急慢性肾功能衰竭或细胞外液量减少等。

4.组织缺氧：如急性支气管哮喘发作、急性肺炎、中枢或末梢性呼吸障碍、休克及循环衰竭、全身麻醉时间过长。

5.酸中毒。

6.含钾药物及潴钾利尿剂的过度使用，如注射大剂量青霉索钾或长期应用安体舒酮、氨苯喋岭等。

血清钙：

 

钙是人体内含量最多的阳离子。原子式为Ca，原子量为40.08。正常成人含钙25～30mol，其中99%以上存在于骨骼及牙齿，骨骼是体内最大的储钙库，细胞外液含钙只有27mmol左右，含量虽少但在维持正常的神经肌肉应激性，腺体分泌以及一些酶系统的活性特别是在血凝过程中起着重要作用。细胞内液几乎不含钙。

 

血清钙的测定：

空腹12小时取静脉血。

饮食中的钙主要在小肠上段被吸收入血液，其吸收量的多少，依赖于钙在肠道内的溶解度。凡能降低肠道内PH值的因素，均能使钙盐在肠道内溶解度升高，有利于钙的吸收。反之，食物中含碱过多、胃酸缺乏等使肠道PH值降低，或含有较多难溶性钙盐，均不利于钙离子的吸收。另外，小肠吸收不良或脂肪消化不良时也影响钙在肠道的吸收，维生素D可促进钙在小肠内的吸收。

钙离子的生理功能：

①降低神经肌肉的兴奋性，血清钙升高则兴奋性减弱；

②维持心肌及其传导系统的兴奋性和节律性，当血清钙增加时心肌及其传导系统的兴奋性增强；

③参与肌肉的收缩功能及正常的传导神经冲动功能；

④激活脂酶及三磷酸腺苷。

⑤是参与凝血过程的必须物质。

 

 

 

临床意义：

 

血清钙减低：

①甲状旁腺功能减退。

②维生素D缺乏症。

③婴儿手足搐搦症及骨质软化症。

④钙或维生素D摄取不足或吸收不良，如长期低钙饮食、腹泻、阻塞性黄疸、急性坏死性胰腺炎或妊娠后期等。

⑤肾脏疾病，如慢性肾炎累及肾小管时影响钙的回吸收使血钙降低。

⑥代谢性碱中毒时游离钙减少，肾小管回吸收钙减少。

⑦低蛋白血症，如恶性肿瘤、严重肝病、黑热病及各种原因所致的大量蛋白尿等，均可使血清白蛋白减少而致血清钙降低，但扩散型钙可正常或只轻微降低，故临床上无低血钙的症状。

血清钙增高：

①甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素可使骨盐溶解，释放入血，并促进肾小管对钙的重吸收。

②骨肿瘤，如多发性骨髓瘤或骨转移癌等。

③急性骨萎缩，如骨折后及机体麻痹等。

④大量应用维生素D治疗。

⑤血液内二氧化碳张力增加的疾病，如肺气肿、慢性肺功能衰竭等。

血清氯：

 

氯的主要生理功能与钠相同，维持体内的电解质、酸碱平衡和渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）平衡。

 

 

 

临床意义

 

血清氯减低：

(1)体内氯化物丢失过多：

①严重的呕吐、腹泻、胃肠道引流。

②糖尿病酸中毒。

③慢性肾功能衰竭。

④失盐性肾炎。

(2)摄人氯化物过少：

①出汗过多，未补充食盐。

②慢性肾炎，长期忌盐饮食后。

③心力衰竭，长期限盐并大量利尿后。

血清氯增高：

(1)体内氯化物排出减少：

①泌尿道阻塞、急性肾小球肾炎无尿者。

②肾血流量减少，如充血性心力衰竭。

(2)摄人氯化物过多。

(3)以换气过度所致的呼吸性碱中毒。

(4)高钠血症脱水时。

 

注意事项：

氯随钾，钠的吸收，所以减少氯元素，可以先减少钾元素。医学上输液经常习惯见尿补钾，最好多饮水，有利于随尿排钾，或适量服用一些利尿药，但是注意药品的禁忌症，以免引起药物中毒，且要注意剂量。